血管旁脂肪組織   (perivascular   adipose   tissue,   PVAT)，顧名思義就是環(huán)繞在血管旁的脂肪組織，在人體中除了腦血管外，

幾乎所有的血管都被脂肪包覆著，所以其功能就開始受到重視。由于PVAT在生理解剖上是有侵入到動脈外膜的，也就是它有緊貼動脈血管壁，

因此有愈來愈多學(xué)者認(rèn)為PVAT具有paracrine的特質(zhì)，能夠分泌物質(zhì)調(diào)節(jié)血管功能

 

將大鼠的胸主動脈后分為有脂肪與去除脂肪兩組，之后給予不同濃度的血管收縮劑norepinephrine   (NE)去觀察血管收縮的情形。結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)兩組的ED50有明顯的差異。若使用與NE同是作用在α-adrenergic   receptor上的phenylephrine   (PE)，結(jié)果并不能觀察到如NE所造成的差異。他們推測NE與PE大的不同點在于NE可被adrenergic   nerve   uptake，后來也證實了PVAT具有uptake   NE的能力   [4]。近10年之后，有學(xué)者重複了前人的實驗，以PE作為血管收縮劑，他們發(fā)現(xiàn)有脂肪的血管其舒張的情形較去除脂肪的明顯，這項結(jié)果推翻了前人PVAT會uptake   NE的結(jié)論，反而是PVAT似乎會釋出一些物質(zhì)去影響血管的張力，他們稱這些物質(zhì)為   adipocyte-derived   relaxing   factor   (ADRF)。作者推測脂肪造成的抗收縮反應(yīng)是否與K+   channel有關(guān)，因為打開KATP   channel會造成K+外流，導(dǎo)致膜電位過極化，血管因而舒張。實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)給予KATP   channel   blocker   glibenclamide后，PVAT造成的血管舒張情形就消失了，也就是說ADRF可能是透過活化K+   channel而造成血管舒張   [5]。除了以上發(fā)現(xiàn)PVAT造成血管舒張的研究外，在2006年，有學(xué)者也發(fā)現(xiàn)PVAT會藉由釋出superoxide   anion而增加血管收縮力   [6]。在2008年，也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)PVAT還具有抑制血管舒張的功能。但是在狗的離體冠狀動脈上使用endothelium-independent的血管舒張劑sodium   nitroprusside來觀察PVAT對血管張力的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)并沒有顯著性的差異；如果使用endothelium-dependent   舒張劑bradykinin則可以發(fā)現(xiàn)，有脂肪這組的血管舒張情形較差，即有抗舒張的現(xiàn)象；同時也發(fā)現(xiàn)，有脂肪這組NO的表現(xiàn)量明顯較低；所以作者推測：PVAT會釋出某些物質(zhì)抑制endothelial   NO   synthase   (eNOS)   的活性，進(jìn)而影響內(nèi)皮的舒張功能   [7]。至于是甚么機轉(zhuǎn)抑制了eNOS的活性，protein   kinase   C   (PKC)   是其中一個可能因素，因為PKC是一個eNOS活性的negative   regulator，它會磷酸化eNOS在threonine495的位置，進(jìn)而抑制其活性   [8]。所以，同一群學(xué)者在2009年又重複類似的實驗，并驗證PVAT會透過PKC-β去抑制血管eNOS的活性，也就是PVAT會破壞血管內(nèi)皮的舒張功能   [9]。 

脂肪與肥胖是息息相關(guān)的，肥胖是現(xiàn)代社會中的文明病，肥胖所帶來的高血壓或糖尿病等后遺癥都會造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的受損。以上的研究透露出PVAT會釋出物質(zhì)影響血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，而且大部分的血管旁都包覆著PVAT，因此，探討PVAT對血管張力調(diào)控的角色將有助于了解其對于心血管疾病的影響。